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Leucemia mieloide crónica

Introducción

La leucemia mieloide crónica (LMC) es una neoplasia mieloproliferativa que tiene una incidencia de 1 a 2 casos por cada 100 000 habitantes, tan solo en estados unidos tiene una incidencia de 9 000 casos/año. Esta entidad representa el 15% del total de leucemias que se diagnostican. Los hombres tienen una tendencia mayor a sufrir esta neoplasia en una proporción 1.3:1 respecto a las mujeres y su edad media de aparición es alrededor de los 53 años.

Patogénesis

La mayoría de pacientes con LMC presentan el cromosoma Filadelfia. Inicialmente en 1960 se describió como un cromosoma 22 cortado, pero posteriormente se identificó que se trataba de una traslocación (9:22). Esta traslocación yuxtapone secuencias de la región BCR del cromosoma 22 al brazo largo el cromosoma 9, creando un gen y una proteína de fusión BCR-ABL. Esta proteína tiene actividad quinasa, transfiere grupos fosfato del ATP a residuos de tirosina de varios sustratos, esto provoca la proliferación excesiva de células mieloides.

Manifestaciones clínicas y etapas.

La LMC se clasifica en tres etapas: la fase crónica, acelerada y blástica, dependiendo la fase tiene una presentación clínica diferente. Por ejemplo, la fase crónica se puede presentar asintomática o puede presentar signos y síntomas como:

  • Fatiga
  • Pérdida de peso
  • Malestar
  • Saciedad fácil
  • Dolor en el cuadrante superior izquierdo

Estos síntomas se exacerban en la fase acelerada y en la fase blástica el cuadro se complica y se presentan hemorragias, fiebre e infecciones.

Diagnóstico

La LMC en fase crónica se sospecha cuando el paciente muestra un recuento de leucocitos >50 000/µL aunque en muchos casos exceden los 100 000, en el extendido de sangre periférica se observan granulocitos en distintas etapas de maduración (blastos hasta segmentados) pero comúnmente existe mayor proporción de mielocitos y segmentados, también se observa aumento de basófilos y eosinófilos, en la fase crónica es común encontrar <10% de blastos. Se sospecha que el paciente se encuentra en fase acelerada, cuando presenta un porcentaje de blastos entre 10 y 19% y la fase blástica cuando los blastos son >20%.

El inmunofenotipo no es útil en el diagnóstico inicial de la LMC, ya que no ayuda a diferenciar una leucocitosis reactiva de una neoplásica, pero cuando la leucemia se encuentra en fase blástica si puede tener utilidad el inmunomarcaje cuando no hay un diagnóstico previo.

Las técnicas de citogenética son importantes para la búsqueda de la traslocación 9:22 ya sea por cariotipo o FISH, esta última presenta una sensibilidad del 100% para la detección de BCR-ABL.

Técnica de FISH, en la que se observa la unión de BCR-ABL

Bibliografía consultada

Jabbour, E., & Kantarjian, H. (2020). Chronic myeloid leukemia: 2020 update on diagnosis, therapy and monitoring. American journal of hematology95(6), 691–709.

Mauro, M. J., & Druker, B. J. (2001). Chronic myelogenous leukemia. Current Opinion in Oncology, 13(1), 3–7.

Pavón Morán, Valia, Hernández Ramírez, Porfirio, Martínez Antuña, Gisela, Agramonte Llanes, Olga, Jaime Fagundo, Juan Carlos, & Bravo Regueiro, Jeny. (2005). Leucemia mieloide crónica: Actualización en Citogenética y Biología Molecular. Revista Cubana de Hematología, Inmunología y Hemoterapia, 21(2)

Relación albúmina-creatinina

Introducción

En pacientes normales se excreta aproximadamente <30 gramos/día de albúmina, en pacientes con enfermedad renal existe una disminución de la permeabilidad glomerular por lo que esta proteína es filtrada libremente. Por esta razón la evaluación de albumina es de suma importancia en el diagnóstico y seguimiento de las patologías que afectan el glomérulo ya que son un buen marcador de progresión de la enfermedad renal.

Existen varios métodos para determinar la albuminuria en pacientes con enfermedad renal, el estándar de oro se considera la determinación de albúmina o proteínas en una orina de 24 horas. Pero presenta varios inconvenientes principalmente en la recolección de la muestra, ya que es necesario guardar toda la orina de un día y preservar adecuadamente la muestra, pero en muchos establecimientos la información otorgada al paciente respecto a la toma de muestra es poco clara y conlleva a una mala recolección. Por esta razón, se ha optado por determinar la proteinuria o albuminuria en una sola muestra de orina idealmente la primera orina de la mañana, y se a demostrado en muchos estudios que se correlaciona muy bien con la determinación de 24 horas y es recomendada por muchas guías internacionales que evalúan el daño renal (KDIGO, KDOQI, NKDEP), también se ha observado que es muy sensible esta determinación en pacientes diabéticos con albuminuria de baja concentración.

Albuminuria en primera orina de la mañana

Idealmente es la primera orina de la mañana ya que orinas obtenidas al azar en el transcurso del día pueden tener variaciones respecto a la excreción de proteínas. La determinación de la albuminuria en una orina obtenida a primera hora de la mañana se debe evaluar mediante la relación albúmina-creatinina, ya que la concentración de albúmina esta sujeta a la concentración urinaria, en muestras muy diluidas puede existir una proteinuria o albuminuria, pero al estar muy diluida la cuantificación arrojara valores normales, caso contrario sucede en las orinas concentradas la determinación arrojara valores falsamente positivos si solo se cuantifica albúmina. Por esta razón es necesario normalizar la concentración de la albúmina con la tasa de filtración glomerular mediante la creatinuria.

Recomendaciones

La evaluación de la relación albúmina-creatinina se debe realizar 3 veces en un plazo no mayor a un mes para evitar sobrediagnóstico, si dos de las determinaciones muestran valores >30 mg/gr que es equivalente a una excreción de albúmina >30 mg/24 horas se considera un diagnóstico positivo de albuminuria.

La evaluación de la albuminuria se debe evitar si el paciente presenta fiebre, situaciones de estrés, realizó ejercicio intenso, presenta una ITU o se encuentra menstruando, ya que pueden ocasionar un valor falsamente positivo.

Algunas guías sobre uroanálisis recomiendan cuantificar la albumina usando la relación albúmina-creatinina en población diabética y adultos, en niños evaluar la relación proteínas-creatinina

Valores de referencia

Los valores de referencia varían, algunos autores mencionan que la prueba se considera positiva a albuminuria cuando es >30 mg/gr, pero los valores que presentan mayor consenso internacional son; Hombres >17 mg/gr y mujeres >25 mg/gr, aunque estos valores se originaron en una población diabética. Por lo que Montañés Bermúdez et al. (2011) proponen que en población no diabética el valor de referencia sea <30 mg/gr y en población diabética <17 mg/gr en hombres y <25 mg/gr en mujeres.

Microalbuminuria y macroalbuminuria.

En cuanto a la clasificación de microalbuminuria y macroalbuminuria cada guía que existe establece valores propios por lo que existe mucha confusión en el establecimiento de ambas entidades, por lo que algunos autores recomiendan no clasificarlas y hablar solamente de albuminuria.

Bibliografía consultada

Carvajal-Carvajal, C., 2017. Proteinuria y microalbuminuria. Medicina Legal de Costa Rica, 34(1).

Montañés Bermúdez, R. et al., 2011. Documento de consenso. Recomendaciones sobre la valoración de la proteinuria en el diagnóstico y seguimiento de la enfermedad renal crónica. Nefrología (Madrid), 31(3), pp.331–345..

Montero, N. et al., 2012. Correlación entre el cociente proteína/creatinica en orina esporádica y las proteínas en orina de 24 horas. Nefrologia, 32(4), pp.494–501.

Park, J.I. et al., 2017. Comparison of urine dipstick and albumin:creatinine ratio for chronic kidney disease screening: A population-based study B. O. Tayo, ed. PLOS ONE, 12(2), p.e0171106.

COVID-19: todo lo que hay que saber

Introducción

A finales del 2019 aparece un cuadro de neumonía de origen desconocido en un grupo de pacientes, posteriormente se notificó que esta neumonía era causada por un nuevo coronavirus denominado COVID-19 que después el Comité Internacional de Nomenclatura de Virus lo denomino SARS-CoV-2. La presencia de COVID-19 en el organismo se manifiesta con varios síntomas, que pueden ser totalmente asintomáticos hasta enfermedad grave y causar la muerte.

Virología del coronavirus

Pertenece al género beta-CoVs y su nombre se debe a su apariencia en el microscopio electrónico, ya que se observan estructuras que irradia a manera de una corona, estas estructuras denominadas peplómeros pertenecen a una glicoproteína llamada “pico (S)”. La glicoproteína S, M y la proteína pequeña (E) se encuentran en la envoltura del virus. La glicoproteína S es un antígeno que tiene la función de unirse a los receptores celulares y realizar la fusión. Mientras que la glicoproteína M tiene la función de formar la envoltura y ensamblaje del virión. Por otro lado, el virus tiene un genoma de ARN monocatenario positivo con aproximadamente 26 – 32 Kpb, esta metilado en el extremo 5’ y tiene una cola de poli A en 3’. El ARN está asociada a la cápside (N) por la fosfoproteína básica.

Rutas de transmisión

Las rutas de transmisión pueden ser directos o indirectos, en el primer caso corresponde a la inhalación directa de gotitas liberadas al estornudar o toser y la trasmisión por contacto con la mucosa oral, nasal y ocular. Mientras que los mecanismos indirectos se refieren a la interacción con fómites o superficies contaminadas.

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas son inespecíficas, los síntomas comunes son fiebre, tos no productiva, mialgia y cansancio extremo. Otros síntomas menos comunes son diarrea, náuseas, dolor de cabeza, vómitos y dolor abdominal. Las personas que requieren mayores cuidados son aquellas que presentan comorbilidades como diabetes, hipertensión, enfermedad cardiovascular o trastornos neurológicos.

Patogenia

Hasta el momento no se ha dilucidado exactamente el proceso de patogénesis del SARS-CoV-2, pero todo parece apuntar a la tormenta de citocinas y a los efectos deletéreos de la angiotensina II.

Para que el virus entre a la célula la glicoproteína S se una a la enzima transformadora de angiotensina 2 (ACE2) en la célula diana. Esta unión ocasiona la internalización del complejo virus-ACE2, lo que lleva a la regulación a la baja de esta enzima y por lo tanto su disminución en las membranas celulares. Esto conlleva al aumento de la activación del eje angiotensina II (Ang II)-receptor de angiotensina tipo I (AT1R) y esta desregulación ocasiona:

  • La activación del sistema renina angiotensina aldosterona (RAAS) induce inflamación a través del receptor AT1R en riñón y vasculatura.
  • La activación de RAAS induce la secreción de enzimas profibróticas como el factor de crecimiento transformante beta.
  • El aumento de Ang II y AT1R se acompaña de una respuesta proinflamatoria a través de la activación de la cascada de complemento.
  • Hiperactividad de NK-kB que conduce a una mayor producción de IL-6, TNFα, IL-1B e IL-10 y por lo tanto contribuye a la tormenta de citocinas.
  • Después de la activación de AT1R, Ang II regula las proteínas quinasas activadas por mitógenos (MAPK), que participan en la liberación de citocinas como IL-1, IL-10, IL-12. y TNFα.

Además de los mecanismos antes postulados, también se ha sugerido la activación del eje ACE2/DANK/bradicina B1 que conduce a un aumento de la liberación de citocinas lo que explicaría el evento de “tormenta de citocinas”. Si se quiere profundizar se recomienda consultar los artículos mostrados en la bibliografía.

Monitoreo de los pacientes con SARS-CoV-2 por el laboratorio

El papel esencial del laboratorio en esta pandemia va más allá del diagnóstico etiológico, el monitoreo es fundamental para evaluar la gravedad y progresión de la enfermedad. Varias pruebas de diagnostico in vitro se han relacionado a la progresión desfavorable. En la siguiente tabla se resumen las pruebas recomendadas para el monitoreo de estos pacientes según lo recomendado por la IFCC y su interpretación clínica.

Bibliografía consultada

Mahmudpour, M., Roozbeh, J., Keshavarz, M., Farrokhi, S., & Nabipour, I. (2020). COVID-19 cytokine storm: The anger of inflammation. Cytokine, 133, 155151. https://doi.org/10.1016/j.cyto.2020.155151

Sheervalilou, R., Shirvaliloo, M., Dadashzadeh, N., Shirvalilou, S., Shahraki, O., Pilehvar-Soltanahmadi, Y., Ghaznavi, H., Khoei, S., & Nazarlou, Z. (2020). COVID-19 under spotlight: A close look at the origin, transmission, diagnosis, and treatment of the 2019-nCoV disease. Journal of cellular physiology, 235(12), 8873–8924. https://doi.org/10.1002/jcp.29735

Esakandari, H., Nabi-Afjadi, M., Fakkari-Afjadi, J., Farahmandian, N., Miresmaeili, S. M., & Bahreini, E. (2020). A comprehensive review of COVID-19 characteristics. Biological procedures online, 22, 19. https://doi.org/10.1186/s12575-020-00128-2

Naserghandi, Alvand & Allameh, Seyed & Saffarpour, Reyhaneh. (2020). All about COVID-19 in brief. New Microbes and New Infections. 35. 100678. 10.1016/j.nmni.2020.100678.

Candiduria

Introducción

La presencia de levaduras (candiduria) en orina es un hallazgo común, Candida se encuentra colonizando de forma normal la mucosa urogenital, por lo que su hallazgo en sedimento urinario no indica la existencia de una infección y se debe descartar una contaminación, una colonización o una infección a nivel renal o del tracto urinario. Existen varios factores que predisponen a una infección por Candida y la mayoría se relaciona a una debilitación del sistema inmune o a una disbiosis, en la siguiente tabla se resumen los factores de riesgo que predisponen a una infección por este hongo.

Morfotipos de Candida

Candida es un hongo dimórfico que tiene plasticidad morfológica, hasta la fecha se han descrito 9 morfotipos y a continuación se abordan los más importantes.

Levaduras: su nombre correcto es blastoconidios, son unicelulares que se reproducen por gemación, estas aparecen como células de color verde pálido con paredes lisas y bien definida, el núcleo a veces visible, y el citoplasma es homogéneo sin organelos aparentes, la forma de la célula es generalmente ovoide, esférica o alargada.
Pseudohifas: son estructuras alargadas pero sus divisiones son por medio de constricciones por lo que cada célula tiene forma elipsoidal y no de un tubo continuo.
Hifas: son estructuras filamentosas multicelulares, con forma de tubo y que se dividen por medio de septos.

Patogenia de Candida en el tracto urinario

No se conoce mucho sobre la patogénesis de Candida en vejiga u otros órganos de la vía urinaria, pero si se han realizado varios estudios sobre la patogénesis de Candida en riñón, pero en general se considera que realiza eventos similares en ambos sitios.

Tanto de forma comensal como patógena de Candida necesita unirse a los ligandos celulares y poder colonizar. La adhesión esta mediada por una seria de proteínas (adhesinas) que median el anclaje a superficies bióticas y abióticas, dentro de estas proteínas se encuentra la familia de adhesinas Als y la proteína HWP1. En la adhesión inicial de la levadura a la célula, ocurre una estimulación en la formación de tubo germinativo/formación de hifa, esto con el fin de aumentar puntos de anclaje entre el hongo y la célula. En el caso de que el hongo sea patógeno inicia la invasión de las células huésped, y para realizar este fenómeno cuenta con dos mecanismos; la endocitosis inducida y la penetración activa. Estos mecanismos de invasión pueden ocurrir al mismo tiempo o no, y esto depende principalmente del tipo de célula, por ejemplo, en epitelio de la mucosa oral (escamoso estratificado) participan los dos, pero en epitelio intestinal solo la penetración activa. Por último, el hongo causa el daño tisular el cual terminara en muerte celular por apoptosis y necrosis causando abscesos, si el hongo alcanza algún vaso sanguíneo, se puede diseminar a otros órganos.

Diagnóstico de una ITU por Candida

El diagnóstico de las ITU por Candida es complicado, ya que no existe hasta la fecha un numero de corte de UFC que indique infección como es el caso de las bacterias, varios estudios han establecido que recuentos muy bajos de levaduras se presentan en pacientes con infección de Candida a nivel renal o recuentos muy elevados en pacientes colonizados. Si se observan levaduras en orina, lo primero que se debe realizar es descartar que no sea una contaminación, en caso de descartar la contaminación se deben cotejar los síntomas presentes, factores de riesgo y observar si existe leucocituria. Si el paciente es asintomático y continúa presentando candiduria, lo que se recomienda es evaluar que factores de riesgo están propiciando la colonización para modificarlos. En pacientes sondados es complicada su evaluación, ya que normalmente tienen leucocituria sin tener alguna infección, en caso de encontrar levaduras en este tipo de pacientes se recomienda cambiar la sonda y si en la segunda muestra obtenida de la sonda nueva hay levaduras, es indicativo de colonización vesical por lo que es necesario cultivar.

Bibliografía recomendada
• Kauffman, C. A., Fisher, J. F., Sobel, J. D. and Newman, C. A. (2011). Candida urinary tract infections – Diagnosis. Clinical Infectious Diseases, 52(SUPPL. 6.
• Bonifaz Trujillo, A. J. (2012) Micología Médica Básica. McGraw Hill Mexico.
• Naglik, J. R., Moyes, D. L., Wächtler, B. and Hube, B. (2011). Candida albicans interactions with epithelial cells and mucosal immunity.’Microbes and infection, 13(12–13), 963–76.
• Mayer, F. L., Wilson, D. and Hube, B. (2013). Candida albicans pathogenicity mechanisms. Virulence, 4(2), 119–28.

Marcadores tumorales

Introducción

Los marcadores tumorales pueden ser ácidos nucleicos, antígenos, enzimas, proteínas especificas o metabolitos que su presencia es detectada en suero u otros líquidos biológicos y reflejan el crecimiento o actividad tumoral permitiendo conocer la presencia, evolución o respuesta terapéutica de un tumor maligno. Tienen la desventaja de no ser específicos de las neoplasias y pueden encontrarse elevados en situaciones fisiológicas o patológicas no tumorales, por esta razón los marcadores tumorales no se pueden interpretar de forma aislada.

Clasificación

Los marcadores se pueden clasificar según su utilidad clínica y este criterio se basa en la especificidad y sensibilidad. Es así que se pueden agrupar en tres:

  1. Marcadores tumorales de muy elevada especificidad y sensibilidad: si bien se pueden encontrar en situaciones normales, en ausencia de estas o elevación importante se vincula a la presencia de un tumor maligno.
  2. Marcadores tumorales de especificidad y sensibilidad variable: estos marcadores en estadios iniciales permanecen normales, pero en estadios avanzados se elevan.
  3. Marcadores tumorales de baja especificidad: tienen especificidad variable según el estadio de la enfermedad, pero es baja en estadios avanzados.

Principales marcadores tumorales

Antígeno prostático especifico

Es una glucoproteína producida por el epitelio prostático normal y maligno, se encuentra normalmente en cantidades de 0.1 a 4 ng/ml en suero. Se utiliza como marcador en el cáncer de próstata. Se cuantifica la fracción total y libre, el PSA total tiene una alta especificidad en patologías prostáticas, pero cuando sus valores oscilan entre 4 a 10 ng/ml su especificidad en patología maligna es baja ya que también estos valores se presentan en pacientes con hipertrofia prostática. En estos casos se debe cuantificar la forma libre, un PSA libre inferior al 25% del total se considera sospechoso de neoplasia. En otras situaciones en las que el PSA se encuentra elevado es en prostatitis, infarto prostático y manipulación de la vía urinario como biopsias o cistoscopias.

Antígeno carcinoembrionario

Es una glicoproteína con un peso molecular aproximado de 200 000 Dalton y su concentración oscila entre 2.5 a 5 ng/ml, es un antígeno oncofetal ya que se produce principalmente en el feto en los dos primeros meses de gestación y en pacientes con neoplasia. Dentro de las neoplasias en las que se presenta elevado se encuentra el cáncer de colon, páncreas, vejiga, pulmón, próstata, seno, cérvix y neuroblastoma. Pero también se puede elevar en entidades no neoplásicas como cirrosis hepática, colestasis, obstrucción de la vía biliar, hepatitis, pancreatitis, colitis ulcerosa, diverticulitis, infecciones urinarias, EPOC, gastritis, ulcera duodenal y en fumadores.

CA 125

Es una glucoproteína de alto peso molecular que cuando se encuentra > 35 UI/ml se considera anormal, se asocia a neoplasias epiteliales de ovario, cáncer de mama, endometrio, pulmón, vejiga, páncreas, hígado, melanomas y linfomas. Pero también se eleva en situaciones no malignas como endometriosis, durante la menstruación, en el primer trimestre del embarazo, en el postparto, en hepatopatías, pancreatitis, insuficiencia renal, derrame pericárdico o pleural, sarcoidosis, tuberculosis, colagenosis y ascitis en cirróticos.

CA 15.3

Glucoproteína de alto peso molecular que normalmente se encuentra <35 UI/ml, este marcador se eleva en el cáncer de mama, ovario, pulmón y próstata. Se usa para control de tratamiento y no se recomienda como marcador de diagnóstico o estadiaje. También se puede encontrar elevado en enfermedades benignas de la mama o del ovario, hepatitis, embarazo y lactancia.

Alfa fetoproteína

Es una glicoproteína de 70 000 Dalton, su función es similar a la albúmina y se considera un antígeno oncofetal, sus niveles oscilan entre 5 a 30 ng/ml. Se encuentra elevado en tumores de saco vitelino, hepatoma, hepatoblastoma, carcinoma embrionario, carcinoma de tracto gastrointestinal y renal. Las condiciones no neoplásicas en las que se eleva se encuentran enfermedades hepatobiliares y embarazo.

Gonadotropina coriónica humana

Glicoproteína formada por dos subunidades (alfa y beta), se consideran valores normales de beta-HCG niveles <5 mUI/ml, las condiciones no neoplásicas en las que se encuentran elevada son en pacientes que consumen marihuana, cirrosis hepática, enfermedad intestinal inflamatoria y embarazos. Mientras que en cuestiones neoplásicas se eleva en enfermedad trofoblástica, coriocarcinoma y tumores germinales de testículo u ovario.

Bibliografía consultada

Hermida Lazcano Ignacio, Sánchez Tejero Elias, Nerín Sánchez Cristina, Cordero Bernabé Rubén, Mora Escudero Isaac, Pinar Sánchez Juana. Marcadores Tumorales. Rev Clin Med Fam. 2016; 9(1): 31-42.

Ocaña Pérez Esther y Aceituno Azaustre Ma. Isabel. Utilidad clínica de los marcadores tumorales. Revista médica de Jaén, 2014; 4: 1-12

Campuzano Maya German. Utilidad clínica de los marcadores tumorales. Medicina y laboratorio, 2010; 16(9-19): 411-455

Anemia por deficiencia de hierro

Introducción

El hiero pese a encontrarse en baja cantidad en el organismo, es indispensable para llevar acabo muchos procesos, se dispone en el organismo gracias a la ingesta de alimentos ricos en este metal y se absorbe a nivel de duodeno, también proviene del reciclaje del hierro de los eritrocitos envejecidos.

Si no hay un equilibrio entre el aporte cotidiano de hierro y su eliminación, en una primera etapa se van agotando las reservas tisulares y de médula ósea, si el déficit continua las reservas se consumen y disminuyen los niveles séricos, en la etapa tres ocurre la anemia microcítica hipocrómica con un cuadro clínico progresivo.

Etiología

Las causas de una anemia por deficiencia de hierro se pueden agrupar en tres: déficit en el aporte, trastornos en la absorción y perdidas excesivas de sangre. En la siguiente tabla se resumen las causas más frecuentes.

Manifestaciones clínicas

Inicialmente los síntomas son inespecíficos, pudiéndose presentar irritabilidad, cambios de carácter, fatiga, cefalea, falta de concentración, anorexia. Cuando la anemia ya esta instalada se pueden ver signos y síntomas comunes de una anemia, como palidez progresiva de las mucosas, taquicardia, decaimiento general, taquipnea, pica, etc.

Pruebas de diagnóstico

Biometría hemática

La anemia microcítica hipocrómica se manifiesta de forma tardía con relación a la perdida de las reservas. Los parámetros eritrocitarios reflejan el efecto de la disminución del hierro sobre la eritropoyesis, aumenta el índice de distribución eritrocitaria (RDW), disminución del recuento de eritrocitos, hemoglobina, volumen globular medio, concentración media de la hemoglobina globular y hemoglobina globular media. Clínicamente resulta útil evaluar de forma temprana la deficiencia de hierro, por lo que la evaluación de la cantidad absoluta de reticulocitos podría darnos una pista.

Perfil de hierro

El hierro sérico, representa al metal unido a transferrina. Los niveles de este parámetro dependen del reciclaje del hierro y de la dieta. La capacidad total de fijación de hierro se aumenta y el índice de saturación es menor al 20% indica un suministro inadecuado de hierro. Por último, la ferritina sérica refleja los almacenes tisulares del metal, un proceso inflamatorio puede elevar sus valores, mientras que en una deficiencia de hierro se encuentra menor a 15 ng/ml.

Bibliografía

Forrellat Barrios, Mariela. (2017). Diagnóstico de la deficiencia de hierro: aspectos esenciales. Revista Cubana de Hematología, Inmunología y Hemoterapia, 33(2), 1-9

Olivares G, Manuel, & Walter K, Tomás. (2003). CONSECUENCIAS DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO. Revista chilena de nutrición, 30(3), 226-233

Aranda Torrelio, Eduardo. (2004). Guías de diagnóstico y tratamiento: Anemia por deficiencia de hierro. Revista de la Sociedad Boliviana de Pediatría, 43(2), 131-140.

 

Hemoglobina A1c y diabetes mellitus

Introducción

Aproximadamente el 6% de hemoglobina es HbA1 y esta se puede dividir en HbA1a1, HbA1a2, HbA1b y HbA1c, esta última se forma al glicarse la hemoglobina (glucosa + valina N-terminal de la cadena beta), lo cual es reversible y ocurre in vivo durante toda la vida del eritrocito. Por lo tanto, la HbA1c refleja el nivel medio de glucosa de 2 a 3 meses, aunque se ha visto que los niveles de glucosa 30 días antes son los que contribuyen más a la glicación.

Factores que afectan los niveles de HbA1c

El principal factor que afecta a esta prueba es la reducción de la vida media de los eritrocitos como en una anemia secundaria a sangrados agudos o crónicos los valores de HbA1c disminuyen. Mientras que el aumento de la vida media de los eritrocitos como sucede en pacientes con esplenectomía o con anemia aplásica tienen niveles elevado. También se ha observado que las personas con hemoglobinopatías presentan niveles alterados que pueden ser engañosos en el tratamiento. La uremia y la hipertrigliceridemia pueden interferir en algunos procedimientos analíticos. En pacientes con anemia por enfermedad renal y en pacientes que reciben eritropoyetina hacen difícil evaluar la HbA1c. Otros factores que interfieren en los niveles de HbA1c son la edad, el sexo, etnia y si la paciente se encuentra menstruando.

HbA1c en el diagnóstico de la DM

Para utilizar la HbA1c como una prueba de diagnóstico, el método debe estar certificado. Es útil en el diagnóstico de pacientes con síntomas comunes, pacientes prediabéticos, en niños y jóvenes con diabetes mellitus 2. Según los valores de la HbA1c los pacientes se pueden clasificar en:

En caso de que el diagnóstico no sea claro, se debe repetir la misma prueba o se debe comparar con otra (glucosa en ayunas, tolerancia oral a la glucosa)

Relación de la HbA1c y la glucemia

El porcentaje de HbA1c equivale aun promedio de glucosa en sangre que el paciente experimento en los últimos 90 días

Bibliografía consultada

American Diabetes Association (2020). Classification and diagnosis of diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes-2020. Diabetes Care. American Diabetes Association Inc., 43(Supplement 1), pp. S14–S31.

Ding, L. et al. (2018). Hemoglobin A1c and diagnosis of diabetes. Journal of Diabetes. John Wiley and Sons Inc., pp. 365–372.

Eyth E, Naik R. Hemoglobin A1C. [Updated 2020 Apr 30]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK549816/

Diabetes mellitus

La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad crónica no transmisible que ha sido considerada por la OMS como un grave problema de salud. La prevalencia de la DM tipo 2, estimada en la población de 20 a 79 años de edad fue de 425 millones en el 2017 y se espera que para el 2045 aumente a 629 millones.

Definiciones

La diabetes mellitus comprende un grupo de enfermedades metabólicas cuyo hallazgo en común es el aumento de la glucosa (hiperglicemia). La hiperglicemia grave produce poliuria, polidipsia, fatiga y disminución del rendimiento, pérdida de peso inexplicable, alteraciones visuales y susceptibilidad a infecciones por cetoacidosis o síndrome hiperosmolar no cetoacidótico con riesgo de coma. Mientras que la hiperglicemia crónica se asocia a el daño a largo plazo de tejidos y órganos como ojos, riñones, tejido nervioso, corazón y vasos sanguíneos.

Clasificación

A continuación, se describe brevemente los tipos de DM que actualmente son 4:

Diabetes mellitus tipo 1

Es un trastorno de la secreción de la insulina ocasionada por la destrucción de las células β pancreáticas (principalmente media por el sistema inmune) lo que conlleva a una deficiencia de la insulina frecuentemente absoluta.

Diabetes mellitus tipo 2

Es la forma más frecuente de DM ya que representa el 90% a 95% de los casos. En la DM tipo 2 ocurre una diminución en el efecto de la insulina (resistencia a la insulina) con pérdida progresiva de la función de las células β pancreáticas. Algunos grupos de trabajo proponen subclasificar a la DM tipo 2 en 5 grupos dependiendo el grado de resistencia a la insulina esto podría ayudar en el tratamiento de la enfermedad.

Diabetes gestacional

Es un trastorno de tolerancia a la glucosa que aparece o se diagnosticó por primera vez durante el embarazo. Si ocurre antes de la semana 20 de gestación, existe una alta probabilidad de que la diabetes mellitus ya se haya manifestado antes de la concepción.

Otras formas específicas de diabetes mellitus algunos ejemplos son:

  1. Enfermedades del páncreas exógeno
    1. Pancreatitis
    2. Hemocromatosis
    3. Fibrosis quística
  2. Debida a fármacos
    1. Glucocorticoides
    2. Interferón-α
  3. Por síndromes genéticos
    1. síndromes de Down
    2. Klinefelter
    3. Turner

Diagnóstico

Para el diagnóstico de la DM se utiliza la glucosa en ayunas, prueba de tolerancia oral a la glucosa y le hemoglobina A1c. Cabe señalar que en caso de que algunas de las pruebas salgan alteradas (aumento según los valores de referencia) la prueba se debe repetir o se debe confirmar con otra de las antes mencionadas salvo que el paciente presente los síntomas clásicos.

Recomendaciones para el diagnóstico

Para la cuantificación de glucosa se recomienda plasma anticoagulado con heparina de litio o EDTA + fluoruro de sodio. El ayuno debe ser mínimo de 8 horas y en situaciones donde existe aumento del recambio de eritrocitos como el embarazo o hemodiálisis, no se recomienda el uso de la hemoglobina A1c para el diagnóstico.

Bibliografía consultada

Harreiter, J., & Roden, M. (2019). Diabetes mellitus – Definition, Klassifikation, Diagnose, Screening und Prävention (Update 2019). Wiener klinische Wochenschrift, 131(Suppl 1), 6–15.

Pérez Rodríguez, Arnoldo, & Berenguer Gouarnaluses, Maritza. (2015). Algunas consideraciones sobre la diabetes mellitus y su control en el nivel primario de salud. MEDISAN, 19(3), 375-390.

Eritrocitos en sedimento urinario

Son células que tienen un tamaño de 4 a 10 µm en el sedimento urinario. Tienen una forma bicóncava, pero debido a circunstancias patológicas y no patológicas pueden afectar su forma. Por esta razón los eritrocitos se dividen en dos grupos:

Isomórficos o normórficos

A este grupo pertenecen los eritrocitos bicóncavos y las alteraciones morfológicas producidas por la osmolaridad de la orina como:

  1. Crenados: orinas hipertónicas
  2. Gigantes o fantasma: orina hipotónica

Además, también pertenecen los septados y monodiverticulares. Es normal encontrar de 0 a 3 eritrocitos en objetivo seco fuerte (40x) y mayor a 3 se refiere a una hematuria. El origen de una hematuria isomórfica se relaciona a causas de origen urológico (litiasis, ITU, cáncer, etc.), pero también se puede deber a cuestiones no patológicas como contaminación de la orina por menstruación o en pacientes que han realizado ejercicio.

Dismórficos

Este grupo de eritrocitos tiene gran importancia clínica, ya que su presencia indica disfunción o daño de la barrera de filtración glomerular y por lo tanto se relaciona con enfermedades glomerulares. Los eritrocitos dismórficos presentan deformaciones en la membrana celular, las cuales son producidas en su paso por la membrana basal glomerular y morfológicamente existen distintos subtipos de hematíes dismórficos, dentro de los cuales se encuentran:

  • Anular: tienen aspecto de anillo, con un área central clara. Cuando se presentan como única alteración se vinculan a problemas glomerulares de curso benigno.
  • Vacíos: se consideran precursores de los anulares, presentan un agujero irregular central o pequeño excéntrico.
  • Espiculados: son hematíes que presentan en toda la superficie numerosas espículas citoplásmicas de tamaño muy pequeño. Se ha sugerido que la fusión de varias espículas podría dar lugar a los hematíes polidiverticulares. Estos cuando se presentan como única alteración o asociados con hematíes anulares parecen estar relacionados con patologías glomerulares de tipo benigno a moderado.
  • Polidiverticulares: también se les conoce como acantocitos, son eritrocitos que presentan divertículos. Es la dismorfia más importante, ya que su especificidad para predecir lesión glomerular alcanza el 100%. Este tipo de alteración suele presentarse en glomerulopatías de tipo severo.

Reporte de los eritrocitos

Estas partículas se reportan por campo en objetivo en 40x, y en el caso de los dismórficos se reportan en porcentaje, ejemplo:

Eritrocitos: 5-10/campo en 40x de los cuales el 80% eran dismórficos

Los eritrocitos dismórficos se reportan en porcentaje porque según varias investigaciones han establecido que cierta cantidad de eritrocitos dismórficos pueden presentarse en pacientes normales y si su porcentaje supera el rango indican problemas glomerulares. Fogazzi et al., (2008) menciona que el porcentaje de eritrocitos dismórficos indican daño glomerular cuando superan el 40% y para los acantocitos más del 5% indican problemas.

Bibliografía consultada

Fogazzi, G. B. (2010) The Urinary Sediment An Integrated View. 3rd edn. Elsevier.

Fogazzi, G. B., Verdesca, S. and Garigali, G. (2008) ‘Urinalysis: Core Curriculum 2008’, American Journal of Kidney Diseases, 51(6), pp. 1052–1067. doi: 10.1053/j.ajkd.2007.11.039.

Estreptococos

Los estreptococos son cocos catalasa y oxidasa negativos, de 0.5 a 1.2 de diámetro, que se pueden encontrar dispuestos en pares o cadenas, son anaerobios facultativos. Pertenecen a la familia Streptococcaceae a la que también pertenecen los enterococos.

Patogénesis y espectro de enfermedades

Varias de las especies de Strepcococcus se encuentran en nuestro organismo como microbiota normal. Pero, si se agota otra microbiota normal, cuando aumenta el inóculo bacteriano, cuando aumentan los factores de virulencia y/o cuando se deteriora la inmunidad adaptativa, las bacterias pueden causar enfermedades. En la siguiente tabla se muestra los sitios donde se pueden encontrar estreptococos como microbiota y su espectro de enfermedades que puede causar.

Diagnóstico de laboratorio

Tinción de Gram

Son cocos Gram positivos, la división celular ocurre a lo largo de un solo eje; así crecen en cadenas o pares. Microscópicamente, los estreptococos son típicamente redondos u ovalados, pueden parecer bacilos especialmente si el paciente ha recibido antibióticos o el cultivo es muy joven. Las células pueden parecer Gram negativas o Gram variables si los cultivos están viejos o el frotis se realiza a partir de muestras clínicas. Las tinciones hechas a partir de hemocultivos o cultivos en caldo mostrarán cadenas, mientras que las preparaciones hechas de placas de agar pueden no mostrar las cadenas de cocos.

Cultivo

Los estreptococos crecerán en medios de laboratorio estándar, como agar sangre de oveja al 5% y agar chocolate, se pueden usar medios selectivos como el agar Columbia con colistina y ácido nalidíxico (CNA) y agar con alcohol feniletílico (PEA). El agar CNA inhibirá organismos Gram negativos, estafilococos, Bacillus spp. y corineformes, lo que lo hace útil para muestras con flora mixta. Hay otros medios selectivos disponibles para aislar determinadas especies como los estreptococos del grupo A que crece en agar sangre de oveja al 5% suplementado con trimetoprim-sulfametoxazol (SXT). En cuanto a las condiciones de cultivo la mayoría son anaerobios facultativos, por lo que se suelen incubar las placas en dióxido de carbono al 5% o ​​10%. Esta es la atmósfera preferida para S. pneumoniae y es aceptable para todos los demás géneros. Las condiciones anaeróbicas mejoran la visualización de la beta hemólisis, por lo que las placas de agar sangre deben inocularse clavando el asa de inoculación en el agar varias veces. La mayoría de los organismos crecerán en medio de agar dentro de las 48 horas posteriores a la inoculación.

Apariencia colonial

Los estreptococos tienen características coloniales que ayudan en su identificación

  • Estreptococos β-hemolíticos del grupo A: colonias blanco-grisáceo, transparente a translúcido, mate o brillante; gran zona de β-hemólisis.
  • Estreptococos β -hemolíticos del grupo B: Colonias más grande que las del grupo A; translúcidas a opacas; planas, brillante; zona estrecha de β-hemólisis; algunas cepas g-hemolíticas.
  • Estreptococos β-hemolíticos del grupo C: colonias blanco-grisáceo, reluciente; amplia zona de β -hemólisis.
  • Estreptococos β-hemolíticos del grupo F: colonias blanco-grisáceo, pequeñas, mate; zona estrecha a amplia de β-hemólisis.
  • Estreptococos β-hemolíticos del grupo G: colonias blanco-grisáceo, mate; amplia zona de β-hemólisis.
  • pneumoniae: colonias pequeñas, gris, reluciente; colonias umbilicadas; si tiene cápsula pueden ser mucoide; α-hemolítico.
  • Estreptococos viridans: tamaño pequeño, grises, lisas o mate; hemólisis α o γ

Identificación

Para la identificación de los estreptococos se usan pruebas serológicas para definir su grupo Lancefield y pruebas metabólicas, en la siguiente tabla se resumen las pruebas de identificación de los estreptococos de importancia clínica.

Bibliografía consultada

Tille, P. M. (2017) Bailey and Scott’s Diagnostic Microbiology. 14th edn. Missouri: Elsevier Mosby.

Winn, W. C. and Koneman, E. W. (2008) Koneman diagnóstico microbiológico : texto y atlas en color. Editorial Médica Panamericana.

 

 

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