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Introducción

En pacientes normales se excreta aproximadamente <30 gramos/día de albúmina, en pacientes con enfermedad renal existe una disminución de la permeabilidad glomerular por lo que esta proteína es filtrada libremente. Por esta razón la evaluación de albumina es de suma importancia en el diagnóstico y seguimiento de las patologías que afectan el glomérulo ya que son un buen marcador de progresión de la enfermedad renal.

Existen varios métodos para determinar la albuminuria en pacientes con enfermedad renal, el estándar de oro se considera la determinación de albúmina o proteínas en una orina de 24 horas. Pero presenta varios inconvenientes principalmente en la recolección de la muestra, ya que es necesario guardar toda la orina de un día y preservar adecuadamente la muestra, pero en muchos establecimientos la información otorgada al paciente respecto a la toma de muestra es poco clara y conlleva a una mala recolección. Por esta razón, se ha optado por determinar la proteinuria o albuminuria en una sola muestra de orina idealmente la primera orina de la mañana, y se a demostrado en muchos estudios que se correlaciona muy bien con la determinación de 24 horas y es recomendada por muchas guías internacionales que evalúan el daño renal (KDIGO, KDOQI, NKDEP), también se ha observado que es muy sensible esta determinación en pacientes diabéticos con albuminuria de baja concentración.

Albuminuria en primera orina de la mañana

Idealmente es la primera orina de la mañana ya que orinas obtenidas al azar en el transcurso del día pueden tener variaciones respecto a la excreción de proteínas. La determinación de la albuminuria en una orina obtenida a primera hora de la mañana se debe evaluar mediante la relación albúmina-creatinina, ya que la concentración de albúmina esta sujeta a la concentración urinaria, en muestras muy diluidas puede existir una proteinuria o albuminuria, pero al estar muy diluida la cuantificación arrojara valores normales, caso contrario sucede en las orinas concentradas la determinación arrojara valores falsamente positivos si solo se cuantifica albúmina. Por esta razón es necesario normalizar la concentración de la albúmina con la tasa de filtración glomerular mediante la creatinuria.

Recomendaciones

La evaluación de la relación albúmina-creatinina se debe realizar 3 veces en un plazo no mayor a un mes para evitar sobrediagnóstico, si dos de las determinaciones muestran valores >30 mg/gr que es equivalente a una excreción de albúmina >30 mg/24 horas se considera un diagnóstico positivo de albuminuria.

La evaluación de la albuminuria se debe evitar si el paciente presenta fiebre, situaciones de estrés, realizó ejercicio intenso, presenta una ITU o se encuentra menstruando, ya que pueden ocasionar un valor falsamente positivo.

Algunas guías sobre uroanálisis recomiendan cuantificar la albumina usando la relación albúmina-creatinina en población diabética y adultos, en niños evaluar la relación proteínas-creatinina

Valores de referencia

Los valores de referencia varían, algunos autores mencionan que la prueba se considera positiva a albuminuria cuando es >30 mg/gr, pero los valores que presentan mayor consenso internacional son; Hombres >17 mg/gr y mujeres >25 mg/gr, aunque estos valores se originaron en una población diabética. Por lo que Montañés Bermúdez et al. (2011) proponen que en población no diabética el valor de referencia sea <30 mg/gr y en población diabética <17 mg/gr en hombres y <25 mg/gr en mujeres.

Microalbuminuria y macroalbuminuria.

En cuanto a la clasificación de microalbuminuria y macroalbuminuria cada guía que existe establece valores propios por lo que existe mucha confusión en el establecimiento de ambas entidades, por lo que algunos autores recomiendan no clasificarlas y hablar solamente de albuminuria.

Bibliografía consultada

Carvajal-Carvajal, C., 2017. Proteinuria y microalbuminuria. Medicina Legal de Costa Rica, 34(1).

Montañés Bermúdez, R. et al., 2011. Documento de consenso. Recomendaciones sobre la valoración de la proteinuria en el diagnóstico y seguimiento de la enfermedad renal crónica. Nefrología (Madrid), 31(3), pp.331–345..

Montero, N. et al., 2012. Correlación entre el cociente proteína/creatinica en orina esporádica y las proteínas en orina de 24 horas. Nefrologia, 32(4), pp.494–501.

Park, J.I. et al., 2017. Comparison of urine dipstick and albumin:creatinine ratio for chronic kidney disease screening: A population-based study B. O. Tayo, ed. PLOS ONE, 12(2), p.e0171106.

Introducción

A finales del 2019 aparece un cuadro de neumonía de origen desconocido en un grupo de pacientes, posteriormente se notificó que esta neumonía era causada por un nuevo coronavirus denominado COVID-19 que después el Comité Internacional de Nomenclatura de Virus lo denomino SARS-CoV-2. La presencia de COVID-19 en el organismo se manifiesta con varios síntomas, que pueden ser totalmente asintomáticos hasta enfermedad grave y causar la muerte.

Virología del coronavirus

Pertenece al género beta-CoVs y su nombre se debe a su apariencia en el microscopio electrónico, ya que se observan estructuras que irradia a manera de una corona, estas estructuras denominadas peplómeros pertenecen a una glicoproteína llamada “pico (S)”. La glicoproteína S, M y la proteína pequeña (E) se encuentran en la envoltura del virus. La glicoproteína S es un antígeno que tiene la función de unirse a los receptores celulares y realizar la fusión. Mientras que la glicoproteína M tiene la función de formar la envoltura y ensamblaje del virión. Por otro lado, el virus tiene un genoma de ARN monocatenario positivo con aproximadamente 26 – 32 Kpb, esta metilado en el extremo 5’ y tiene una cola de poli A en 3’. El ARN está asociada a la cápside (N) por la fosfoproteína básica.

Rutas de transmisión

Las rutas de transmisión pueden ser directos o indirectos, en el primer caso corresponde a la inhalación directa de gotitas liberadas al estornudar o toser y la trasmisión por contacto con la mucosa oral, nasal y ocular. Mientras que los mecanismos indirectos se refieren a la interacción con fómites o superficies contaminadas.

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas son inespecíficas, los síntomas comunes son fiebre, tos no productiva, mialgia y cansancio extremo. Otros síntomas menos comunes son diarrea, náuseas, dolor de cabeza, vómitos y dolor abdominal. Las personas que requieren mayores cuidados son aquellas que presentan comorbilidades como diabetes, hipertensión, enfermedad cardiovascular o trastornos neurológicos.

Patogenia

Hasta el momento no se ha dilucidado exactamente el proceso de patogénesis del SARS-CoV-2, pero todo parece apuntar a la tormenta de citocinas y a los efectos deletéreos de la angiotensina II.

Para que el virus entre a la célula la glicoproteína S se una a la enzima transformadora de angiotensina 2 (ACE2) en la célula diana. Esta unión ocasiona la internalización del complejo virus-ACE2, lo que lleva a la regulación a la baja de esta enzima y por lo tanto su disminución en las membranas celulares. Esto conlleva al aumento de la activación del eje angiotensina II (Ang II)-receptor de angiotensina tipo I (AT1R) y esta desregulación ocasiona:

• La activación del sistema renina angiotensina aldosterona (RAAS) induce inflamación a través del receptor AT1R en riñón y vasculatura.
• La activación de RAAS induce la secreción de enzimas profibróticas como el factor de crecimiento transformante beta.
• El aumento de Ang II y AT1R se acompaña de una respuesta proinflamatoria a través de la activación de la cascada de complemento.
• Hiperactividad de NK-kB que conduce a una mayor producción de IL-6, TNFα, IL-1B e IL-10 y por lo tanto contribuye a la tormenta de citocinas.
• Después de la activación de AT1R, Ang II regula las proteínas quinasas activadas por mitógenos (MAPK), que participan en la liberación de citocinas como IL-1, IL-10, IL-12. y TNFα.

Además de los mecanismos antes postulados, también se ha sugerido la activación del eje ACE2/DANK/bradicina B1 que conduce a un aumento de la liberación de citocinas lo que explicaría el evento de “tormenta de citocinas”. Si se quiere profundizar se recomienda consultar los artículos mostrados en la bibliografía.

Monitoreo de los pacientes con SARS-CoV-2 por el laboratorio

El papel esencial del laboratorio en esta pandemia va más allá del diagnóstico etiológico, el monitoreo es fundamental para evaluar la gravedad y progresión de la enfermedad. Varias pruebas de diagnostico in vitro se han relacionado a la progresión desfavorable. En la siguiente tabla se resumen las pruebas recomendadas para el monitoreo de estos pacientes según lo recomendado por la IFCC y su interpretación clínica.

Bibliografía consultada

Mahmudpour, M., Roozbeh, J., Keshavarz, M., Farrokhi, S., & Nabipour, I. (2020). COVID-19 cytokine storm: The anger of inflammation. Cytokine, 133, 155151. https://doi.org/10.1016/j.cyto.2020.155151

Sheervalilou, R., Shirvaliloo, M., Dadashzadeh, N., Shirvalilou, S., Shahraki, O., Pilehvar-Soltanahmadi, Y., Ghaznavi, H., Khoei, S., & Nazarlou, Z. (2020). COVID-19 under spotlight: A close look at the origin, transmission, diagnosis, and treatment of the 2019-nCoV disease. Journal of cellular physiology, 235(12), 8873–8924. https://doi.org/10.1002/jcp.29735

Esakandari, H., Nabi-Afjadi, M., Fakkari-Afjadi, J., Farahmandian, N., Miresmaeili, S. M., & Bahreini, E. (2020). A comprehensive review of COVID-19 characteristics. Biological procedures online, 22, 19. https://doi.org/10.1186/s12575-020-00128-2

Naserghandi, Alvand & Allameh, Seyed & Saffarpour, Reyhaneh. (2020). All about COVID-19 in brief. New Microbes and New Infections. 35. 100678. 10.1016/j.nmni.2020.100678.

Introducción

Los marcadores tumorales pueden ser ácidos nucleicos, antígenos, enzimas, proteínas especificas o metabolitos que su presencia es detectada en suero u otros líquidos biológicos y reflejan el crecimiento o actividad tumoral permitiendo conocer la presencia, evolución o respuesta terapéutica de un tumor maligno. Tienen la desventaja de no ser específicos de las neoplasias y pueden encontrarse elevados en situaciones fisiológicas o patológicas no tumorales, por esta razón los marcadores tumorales no se pueden interpretar de forma aislada.

Clasificación

Los marcadores se pueden clasificar según su utilidad clínica y este criterio se basa en la especificidad y sensibilidad. Es así que se pueden agrupar en tres:

1. Marcadores tumorales de muy elevada especificidad y sensibilidad: si bien se pueden encontrar en situaciones normales, en ausencia de estas o elevación importante se vincula a la presencia de un tumor maligno.
2. Marcadores tumorales de especificidad y sensibilidad variable: estos marcadores en estadios iniciales permanecen normales, pero en estadios avanzados se elevan.
3. Marcadores tumorales de baja especificidad: tienen especificidad variable según el estadio de la enfermedad, pero es baja en estadios avanzados.

Principales marcadores tumorales

Antígeno prostático especifico

Es una glucoproteína producida por el epitelio prostático normal y maligno, se encuentra normalmente en cantidades de 0.1 a 4 ng/ml en suero. Se utiliza como marcador en el cáncer de próstata. Se cuantifica la fracción total y libre, el PSA total tiene una alta especificidad en patologías prostáticas, pero cuando sus valores oscilan entre 4 a 10 ng/ml su especificidad en patología maligna es baja ya que también estos valores se presentan en pacientes con hipertrofia prostática. En estos casos se debe cuantificar la forma libre, un PSA libre inferior al 25% del total se considera sospechoso de neoplasia. En otras situaciones en las que el PSA se encuentra elevado es en prostatitis, infarto prostático y manipulación de la vía urinario como biopsias o cistoscopias.

Antígeno carcinoembrionario

Es una glicoproteína con un peso molecular aproximado de 200 000 Dalton y su concentración oscila entre 2.5 a 5 ng/ml, es un antígeno oncofetal ya que se produce principalmente en el feto en los dos primeros meses de gestación y en pacientes con neoplasia. Dentro de las neoplasias en las que se presenta elevado se encuentra el cáncer de colon, páncreas, vejiga, pulmón, próstata, seno, cérvix y neuroblastoma. Pero también se puede elevar en entidades no neoplásicas como cirrosis hepática, colestasis, obstrucción de la vía biliar, hepatitis, pancreatitis, colitis ulcerosa, diverticulitis, infecciones urinarias, EPOC, gastritis, ulcera duodenal y en fumadores.

CA 125

Es una glucoproteína de alto peso molecular que cuando se encuentra > 35 UI/ml se considera anormal, se asocia a neoplasias epiteliales de ovario, cáncer de mama, endometrio, pulmón, vejiga, páncreas, hígado, melanomas y linfomas. Pero también se eleva en situaciones no malignas como endometriosis, durante la menstruación, en el primer trimestre del embarazo, en el postparto, en hepatopatías, pancreatitis, insuficiencia renal, derrame pericárdico o pleural, sarcoidosis, tuberculosis, colagenosis y ascitis en cirróticos.

CA 15.3

Glucoproteína de alto peso molecular que normalmente se encuentra <35 UI/ml, este marcador se eleva en el cáncer de mama, ovario, pulmón y próstata. Se usa para control de tratamiento y no se recomienda como marcador de diagnóstico o estadiaje. También se puede encontrar elevado en enfermedades benignas de la mama o del ovario, hepatitis, embarazo y lactancia.

Alfa fetoproteína

Es una glicoproteína de 70 000 Dalton, su función es similar a la albúmina y se considera un antígeno oncofetal, sus niveles oscilan entre 5 a 30 ng/ml. Se encuentra elevado en tumores de saco vitelino, hepatoma, hepatoblastoma, carcinoma embrionario, carcinoma de tracto gastrointestinal y renal. Las condiciones no neoplásicas en las que se eleva se encuentran enfermedades hepatobiliares y embarazo.

Gonadotropina coriónica humana

Glicoproteína formada por dos subunidades (alfa y beta), se consideran valores normales de beta-HCG niveles <5 mUI/ml, las condiciones no neoplásicas en las que se encuentran elevada son en pacientes que consumen marihuana, cirrosis hepática, enfermedad intestinal inflamatoria y embarazos. Mientras que en cuestiones neoplásicas se eleva en enfermedad trofoblástica, coriocarcinoma y tumores germinales de testículo u ovario.

Bibliografía consultada

Hermida Lazcano Ignacio, Sánchez Tejero Elias, Nerín Sánchez Cristina, Cordero Bernabé Rubén, Mora Escudero Isaac, Pinar Sánchez Juana. Marcadores Tumorales. Rev Clin Med Fam. 2016; 9(1): 31-42.

Ocaña Pérez Esther y Aceituno Azaustre Ma. Isabel. Utilidad clínica de los marcadores tumorales. Revista médica de Jaén, 2014; 4: 1-12

Campuzano Maya German. Utilidad clínica de los marcadores tumorales. Medicina y laboratorio, 2010; 16(9-19): 411-455

Introducción

El hiero pese a encontrarse en baja cantidad en el organismo, es indispensable para llevar acabo muchos procesos, se dispone en el organismo gracias a la ingesta de alimentos ricos en este metal y se absorbe a nivel de duodeno, también proviene del reciclaje del hierro de los eritrocitos envejecidos.

Si no hay un equilibrio entre el aporte cotidiano de hierro y su eliminación, en una primera etapa se van agotando las reservas tisulares y de médula ósea, si el déficit continua las reservas se consumen y disminuyen los niveles séricos, en la etapa tres ocurre la anemia microcítica hipocrómica con un cuadro clínico progresivo.

Etiología

Las causas de una anemia por deficiencia de hierro se pueden agrupar en tres: déficit en el aporte, trastornos en la absorción y perdidas excesivas de sangre. En la siguiente tabla se resumen las causas más frecuentes.

Manifestaciones clínicas

Inicialmente los síntomas son inespecíficos, pudiéndose presentar irritabilidad, cambios de carácter, fatiga, cefalea, falta de concentración, anorexia. Cuando la anemia ya esta instalada se pueden ver signos y síntomas comunes de una anemia, como palidez progresiva de las mucosas, taquicardia, decaimiento general, taquipnea, pica, etc.

Pruebas de diagnóstico

Biometría hemática

La anemia microcítica hipocrómica se manifiesta de forma tardía con relación a la perdida de las reservas. Los parámetros eritrocitarios reflejan el efecto de la disminución del hierro sobre la eritropoyesis, aumenta el índice de distribución eritrocitaria (RDW), disminución del recuento de eritrocitos, hemoglobina, volumen globular medio, concentración media de la hemoglobina globular y hemoglobina globular media. Clínicamente resulta útil evaluar de forma temprana la deficiencia de hierro, por lo que la evaluación de la cantidad absoluta de reticulocitos podría darnos una pista.

Perfil de hierro

El hierro sérico, representa al metal unido a transferrina. Los niveles de este parámetro dependen del reciclaje del hierro y de la dieta. La capacidad total de fijación de hierro se aumenta y el índice de saturación es menor al 20% indica un suministro inadecuado de hierro. Por último, la ferritina sérica refleja los almacenes tisulares del metal, un proceso inflamatorio puede elevar sus valores, mientras que en una deficiencia de hierro se encuentra menor a 15 ng/ml.

Bibliografía

Forrellat Barrios, Mariela. (2017). Diagnóstico de la deficiencia de hierro: aspectos esenciales. Revista Cubana de Hematología, Inmunología y Hemoterapia, 33(2), 1-9

Olivares G, Manuel, & Walter K, Tomás. (2003). CONSECUENCIAS DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO. Revista chilena de nutrición, 30(3), 226-233

Aranda Torrelio, Eduardo. (2004). Guías de diagnóstico y tratamiento: Anemia por deficiencia de hierro. Revista de la Sociedad Boliviana de Pediatría, 43(2), 131-140.

Introducción

Aproximadamente el 6% de hemoglobina es HbA1 y esta se puede dividir en HbA1a1, HbA1a2, HbA1b y HbA1c, esta última se forma al glicarse la hemoglobina (glucosa + valina N-terminal de la cadena beta), lo cual es reversible y ocurre in vivo durante toda la vida del eritrocito. Por lo tanto, la HbA1c refleja el nivel medio de glucosa de 2 a 3 meses, aunque se ha visto que los niveles de glucosa 30 días antes son los que contribuyen más a la glicación.

Factores que afectan los niveles de HbA1c

El principal factor que afecta a esta prueba es la reducción de la vida media de los eritrocitos como en una anemia secundaria a sangrados agudos o crónicos los valores de HbA1c disminuyen. Mientras que el aumento de la vida media de los eritrocitos como sucede en pacientes con esplenectomía o con anemia aplásica tienen niveles elevado. También se ha observado que las personas con hemoglobinopatías presentan niveles alterados que pueden ser engañosos en el tratamiento. La uremia y la hipertrigliceridemia pueden interferir en algunos procedimientos analíticos. En pacientes con anemia por enfermedad renal y en pacientes que reciben eritropoyetina hacen difícil evaluar la HbA1c. Otros factores que interfieren en los niveles de HbA1c son la edad, el sexo, etnia y si la paciente se encuentra menstruando.

HbA1c en el diagnóstico de la DM

Para utilizar la HbA1c como una prueba de diagnóstico, el método debe estar certificado. Es útil en el diagnóstico de pacientes con síntomas comunes, pacientes prediabéticos, en niños y jóvenes con diabetes mellitus 2. Según los valores de la HbA1c los pacientes se pueden clasificar en:

En caso de que el diagnóstico no sea claro, se debe repetir la misma prueba o se debe comparar con otra (glucosa en ayunas, tolerancia oral a la glucosa)

Relación de la HbA1c y la glucemia

El porcentaje de HbA1c equivale aun promedio de glucosa en sangre que el paciente experimento en los últimos 90 días

Bibliografía consultada

American Diabetes Association (2020). Classification and diagnosis of diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes-2020. Diabetes Care. American Diabetes Association Inc., 43(Supplement 1), pp. S14–S31.

Ding, L. et al. (2018). Hemoglobin A1c and diagnosis of diabetes. Journal of Diabetes. John Wiley and Sons Inc., pp. 365–372.

Eyth E, Naik R. Hemoglobin A1C. [Updated 2020 Apr 30]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK549816/

La citología de moco nasal es una herramienta útil en el campo de la rinoalergología, sin embargo, es una prueba infravalorada y muchas veces no solicitada para realizar un correcto diagnóstico de la afección nasal. Trascendentalmente la prueba solo se ha utilizado para la evaluación de rinitis alérgica, pero en años recientes se han descrito otro tipo de causas de una rinitis, como las de tipo infeccioso y las vasomotoras no alérgicas o celulares

Anatomía y fisiología nasal

La nariz es la vía de entrada del aparato respiratorio. Cumple funciones como humidificación, calentamiento y filtración del aire inspirado, además de percibir y distinguir los olores y ser una caja de resonancia para la voz.

Está compuesta por dos cavidades separadas por una estructura osteocartilaginoso denominada tabique nasal. Se pueden distinguir dos regiones, las ventanas nasales externas en dónde se ubica el vestíbulo nasal y la parte interna de la nariz denominada cavidad nasal, esta última se encuentra separada de la nasofaringe por los coanas o narinas internas. En la parte interna de la nariz existen unas proyecciones de hueso compacto a manera de escaleras denominadas cornetes los cuales son inferior, medio y superior, en este último se encuentra el epitelio olfatorio. Existe distinta distribución de epitelios en la nariz, en el caso del vestíbulo nasal se encuentra un epitelio escamoso estratificado queratinizado, en la cavidad nasal se encuentra un epitelio cilíndrico pseudoestratificado conocido como epitelio respiratorio.

Recolección de la muestra

Existen distintos métodos para recolectar células del epitelio, entre las que se encuentran técnicas de obtención por medio de curetas, cepillos nasales y lavados, pero el más común es por medio de un hisopo estéril humedecido con solución salina al 0.85%, la toma de la muestra se debe realizar a la altura del cornete inferior girando para recolectar la muestra. Es importante que antes de la toma se debe de limpiar la nariz para retirar presencia de moco.

Preparación de frotis y lectura

Una vez realizada la toma, se extiende en un portaobjetos limpio tratando de no esparcir mucho para evitar perdida de células, se deja secar y se fija con metanol, las tinciones que son adecuadas para la citología nasal es la de Giemsa o May Grunwald-Giemsa, no se recomienda la tinción de Wright porque no se tiñen los cilios. Una vez teñido se deben leer mínimo 50 campos en objetivo de inmersión, algunos autores mencionas que una buena recolección de muestra debe tener mínimo 200 células y debe contener epitelio cilíndrico ciliado, en caso de contener exclusivamente células escamosas la toma de muestra fue incorrecta.

Bibliografía consultada

Dimauro, G. et al. (2019) ‘Nasal cytology with deep learning techniques’, International Journal of Medical Informatics. Elsevier, 122(November 2018), pp. 13–19.

Gelardi, M. et al. (2016) ‘NASAL cytology: Practical aspects and clinical relevance’, Clinical and Experimental Allergy, 46(6), pp. 785–792.

Heffler, E. et al. (2018) ‘Nasal cytology: Methodology with application to clinical practice and research’, Clinical and Experimental Allergy, 48(9), pp. 1092–1106

La vaginosis bacteriana es un síndrome clínico polimicrobiano, resultado de una disbiosis en la que los lactobacilos son sustituidos por bacterias anaerobias y no hay respuesta inflamatoria. Es una de las 3 enfermedades que se asocian al aumento de la secreción vaginal junto con la candidiasis y la tricomoniasis.

Prevalencia

Dentro de las vaginitis es el número uno en prevalencia, mostrando una frecuencia del 29% en estados unidos mientras que en Europa se presentan números más bajos entre 4-14% dependiendo el país. La mayoría de casos de VB se dan en mujeres de entre 15 y 44 años, mientras que la incidencia es muy baja tanto en mujeres prepuberales como en posmenopáusicas.

Etiología

En esta disbiosis bacteriana Gardnerella vaginalis es la bacteria que predomina, también se encuentran con gran frecuencia a Mobiluncus que es un bacilo curvo Gram negativo y también Atopobium vaginae, pero también se encuentran especies de Prevotella, Megasphaera, Lachnospira, Sneathia. M. hominis y U. urealyticum.

Manifestaciones clínicas

Aproximadamente la mitad de las mujeres con VB son asintomáticas, pero cuando presentan síntomas el principal es el aumento de secreción vaginal, la cual es homogénea de color blanco-grisáceo y se adhiere a las paredes vaginales. Otro síntoma muy claro es el olor a pescado, causado por la volatilización de las aminas (trimetilamina, putrescina y cadaverina). También se puede presentar salpingitis, enfermedad inflamatoria pélvica y en las mujeres embarazadas se ha asociado a amenaza de parto prematuro y la rotura prematura de membranas.

Diagnóstico

La tinción de Gram se considera actualmente el método de referencia para el diagnóstico microbiológico, para esto se utiliza el score o criterios de Nugent en el cual se evalúan los distintos morfotipos bacterianos presentes y se les otorga una puntuación dependiendo la cantidad de cada uno de ellos y se suman para poder clasificar en estado normal (0-3), estado intermedio o microbiota intermedia (4-6) y vaginosis bacteriana (>7), en la siguiente tabla se muestran los puntos que se le asignan a cada morfotipo.

En la siguiente figura se muestra un Gram de una paciente en estado normal y una paciente con vaginosis bacteriana

Existen otros criterios como los de Amsel que se recomienda realizar en conjunto con los de Nugent para aumentar la sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de la vaginosis. En los criterios de Amsel se toman en cuenta 4 hallazgos clínicos y si tres son positivos son es diagnóstico de vaginosis, estos hallazgos son:

• Secreción blanco-grisácea, homogénea y pegada a las paredes vaginales.
• Presencia de células clave en un examen microscópico en fresco.
• Aumento del pH del fluido vaginal > 4,5.
• Olor a pescado de la secreción vaginal antes o después de la adición de KOH al 10%.

Bibliografía consultada

Romero Herrero D y Andreu Domingo A. (2016) Vaginosis bacteriana, Enferm Infecc Microbiol Clin. 34(Supl 3):14-18

van Schalkwyk, J., Yudin, M. H., & INFECTIOUS DISEASE COMMITTEE (2015). Vulvovaginitis: screening for and management of trichomoniasis, vulvovaginal candidiasis, and bacterial vaginosis. Journal of obstetrics and gynaecology Canada 37(3), 266–274.

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La evaluación de la composición de la orina es un parámetro importante que refleja el estado metabólico en la salud y en la enfermedad, por esta razón es una prueba útil para el diagnóstico de enfermedades del tracto urinario e incluso sistémicas. El análisis de la orina comprende la evaluación macroscópica, la composición química y los elementos formes suspendidos, pero en este artículo solo abordaremos el análisis químico.

En la práctica clínica el análisis químico de la orina se realiza usando tiras multiparamétricas basadas en reacciones colorimétricas, estos reactivos al entrar en contacto con la orina se produce un cambio de color que es proporcional a la concentración del analito, posteriormente se compara con una carta de colores proporcionada por el fabricante para determinar si el analito es positivo o negativo.  La evaluación visual de la tira de orina puede ser imprecisa, ya que depende de la agudeza visual y la capacidad de discernir los colores por parte del analista, es por esta razón que se recomienda el uso de dispositivos lectores de tiras reactivas.

Dentro de los parámetros que se determinan en la tira multiparamétrica principalmente son 10, pero uno de ellos no se considera propiamente del examen químico que es la densidad urinaria, en la siguiente tabla se resume su importancia clínica.

Por otro lado, es necesario tener en cuenta que pueden existir sustancias que interfieren con los resultados, en la siguiente lista se muestran las principales interferencias.

La evaluación del examen químico por medio de tiras multiparamétricas tiene varios beneficios, ya que son rápidas de interpretar y de bajo costo, pero tienen limitaciones entre las que destacan:

• No se puede establecer un diagnóstico definitivo y es necesario realizar otros estudios,
• Varias sustancias interfieren con sus resultados,
• Pueden ser inexactas en la semicuantificación de sustancias.

Bibliografía

Brunzel, N.A (2013). Fundamentals of urine & body fluid analysis. 3rd ed, USA: ELSEVIER.

Hohenberger, E.F. y Kimling, H (2004). Compendio uroanálisis con tiras reactivas. Roche